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关于机会在癌症中的作用的辩论复活了18

msyz1 2017-02-14 07:01:34 生活
在随机DNA突变致癌的重量是一项新的研究,有争议的作品由赫夫·莫林呈现在下午7时44分发布时间2017年3月23日两年后的主题 - 在下午1时12分更新时间2017年3月24日阅读时间6分钟“归咎于运气不好” 2015年初,一项研究显示,演示表明,肿瘤的三分之二落入随机突变,而不是环境或遗传因素的影响,引起了不小的轰动,吸引了许多方法论的批评:乳腺癌和前列腺癌,最众多的,并没有考虑到,只有美国人口而且认为,没有细微的中继可能是灾难性的消息:为什么戒烟如果绝大多数肿瘤起源于干细胞中心突变的可能性,那么还是采取良性行为?是不是有误导性的说法也清除污染和职业暴露,一些观察家曾发表在科学,在同一期杂志的作者大纲,周五,3月24日,首先考察后升至两年,从新成果克里斯蒂安Tomasetti和Bert沃格尔斯坦,由陆莉加盟,三个在巴尔的摩约翰霍普金斯大学(马里兰)的,要小心不要说“运气不好”(“坏运气”),但推理相同的:看看是否癌症在给定组织的发病率相关,在同一个组织的假设是干细胞复制的数量,更多的细胞分裂,更大的风险,他们产生致癌突变很高Bert Vogelstein及其同事在69个国家研究了这17种癌症的对应关系,同时也研究了基因组学分析。在某些组织中的UE进行计数的突变(例如,在癌症,吸烟者和非吸烟者肺)他们实际上发现了一个很强的相关性之间区划干细胞和癌症的发病率他们建议中观察到的突变的三分之二人类的癌症是随机起源的,其余的可归因于遗传(5%)或环境(29%)他们认为这种分布与流行病学研究一致,表明大约40通过避免“不健康”的环境和生活方式可以预防癌症的百分比“必须鼓励这些预防行为,然而,由于DNA拷贝中的这些随机错误,许多人会患上癌症。”这就是为什么迫切需要更好的方法来检测所有癌症,当它们仍然可以治愈时,贝尔特·福格尔斯泰因认为,如果环境是完美的“他们的研究结果也是基于该假设,一般需要超过两个关键基因突变在癌症发生的数学模型,这些癌症甚至会发生 - 这意味着,如作者解释说,癌症的首要原因可能是多种多样的:一个环境突变可能因此非常引发肿瘤,他们指定,消除经常被他们的文章在胰腺的情况下,造成了混乱,这些关键突变中有77%是随机起源的,它们在肺癌(其中烟草的影响占优势)中占35%,在前列腺癌中占95%,研究人员对此巴尔的摩写道,“环境因素基本上没有作用”这种说法可能会导致许多人派,这是令人惊讶的,像科技期刊已经离开了开关“这是很震撼,”安娜·索托(Tufts大学,波士顿)说,一个非常广泛的文献确实描述了上涨的影响这种癌症在人接触到各种污染物,农药和内分泌干扰物如果癌细胞基本上是随机的起源,它是如何的阿米什人的痛苦远小于美国俄亥俄州的一个可比的人口? “他们的细胞分裂数与非阿米什人相同,”Fabrice Denis(肿瘤学家和CNRS研究员)说。怎么样这些人在西印度群岛暴露在开蓬,香蕉长期使用农药,这是更经常受到影响 - 尤其是当他们有一个特定的基因谱?在这种情况下,遗传和环境似乎增强自己的影响:“我们只是引述,我们认为是最权威的,癌症数据库UK源”伯特沃格尔斯坦,谁就算这些癌症是主要回答源于环境,总体结论“不会有太大变化”的研究员认为,癌症患者,因为他们避开了所有已知的风险因素应该由这项工作的安慰:“这不是你的错没有你做了或不负责给你看病的错“是特别迎合儿童癌症父母的这种说法的消息””,调用空心个人责任面对可能也是由污染物引起的疾病,争论的风险“这是进化的原则:我们的ellules不能不犯错误“贝尔特·福格尔斯泰因(约翰霍普金斯大学)”我们不能假装这些随机误差没有发生这是进化的同样的原则:我们的细胞不能不要犯错误,“他在3月22日星期三的新闻发布会上说,之后他邀请打破”主流“,即癌症将主要到期遗传性或环境因素:“我们需要一个范式转变,”支持他的同事克里斯蒂安Tomasetti“业内人士会喜欢它,安娜·索托但这项工作的前提下说,该突变是一个必要的会导致癌症都是假的:有没有癌症的基因突变,而健康组织可以包含有致癌突变所谓的“内分泌干扰物的细胞,她回忆说,不是突变,而是它们可以诱发癌症肿瘤其它设计考虑“可以理解为一个组织的组织,出轨,或从未愈合伤口,”优素福Hannun(石溪大学,纽约) 2015年是不相信在自然界中,竞争的科学杂志上,他与人合着来自同一数据集在截然相反的结论产生的研究:绝大多数的癌症是由于一些因素风险外在“这项新的研究提出了一些有趣的观点,他说,但在我看来在给定的组织和癌症风险的自发突变的频率之间的因果关系尚没有建立”他的团队已经estime-所示他作为干细胞的行为不区分突变有一个随机的或外部尽管第伯特沃格尔斯坦将˚F甚至没有提到这一点异议的,科学出版了第二个文本,由马丁·诺瓦克和巴特洛梅耶Waclaw大学哈佛(马萨诸塞州)和爱丁堡(苏格兰)签约,扫一些优素福Hannun的批评,并强调有必要开发数学模型“精确的”癌症“但评论还强调,沃格尔斯坦和Tomasetti依靠一个非常危险的假设,即干细胞的组织和行为相同的方式在所有组织”强调爱德华Hannezo(剑桥)在这个生物物理学家谁研究癌症的诱饵机制,2015年论文的主要弱点仍然是:“使用的数据的质量,”包括对干细胞在其不同的行为“利基”并且结论的临床翻译仍然存在:如果应用程序需要几个有害的突变癌症,即使大多数人具有随机起源,具有环境起源的突变也可以产生差异。在巴尔的摩早期的研究人员都在呼吁也可以是有问题的:当筛查在技术上和经济上可行,活动有时会导致过度诊断,甚至有害的不当干预“需要很多年才能详细回答他们工作中提出的有趣和令人兴奋的问题,”MM Nowak和WaclawHervéMorin说道。

作者:相里唐

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